Crear una herramienta para la actualización médica en la web, que puede ser accedida en cualquier momento o sitio, con una revisión bibliográfica y niveles de evidencia actualizados, que permitirá a los profesionales de la salud unificar criterios de diagnostico, manejo, intervención y seguimiento con la consecuente utilización racional de los recursos, brindando una optima calidad en el servicio, lo que conlleva la disminución de la morbimortalidad materna, perinatal extrema y de la mujer en Colombia.
Inicialmente el tema central será de Ginecología y Obstetricia, específicamente restricción de crecimiento intrauterino ya que esta constituye una de las mayores complicaciones del embarazo, derivando temas anexos relacionados con este posteriormente.
La clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación se realizarán de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. Se realizará la búsqueda de experimentos clínicos controlados o revisiones de meta-análisis para cada recomendación en la base de datos PubMed, o revisiones sistemáticas de COCHRANE.
2. INTRODUCCIÓN
La propuesta central es crear una herramienta de consulta rápida de fácil acceso en la web, abierta para los estudiantes de pregrado, postgrado y profesionales de la salud, actualizada periódicamente. Se acepten sugerencias de cambio y nuevas revisiones bibliográficas por parte de sus usuarios, con el objetivo de ir creando nuevos enlaces y dar un crecimiento rápido al wiki bajo la estricta mirada de un comité de la facultad de medicina teniendo en cuenta lo sensible del tema. Se busca promover espacios para la investigación para que personas en formación en áreas de la salud comiencen a publicar sus primeras revisiones bibliográficas, reportes de casos difíciles, protocolos de futuras investigaciones y se tenga un crecimiento en el ámbito académico respaldado por parte de la universidad. La propuesta inicial está enfocada al área de Ginecología y Obstetricia, específicamente en restricción de crecimiento intrauterino de donde se empezara a derivar los otros temas relacionados entre ellos doppler fetoplacentario, trastornos hipertensivos del embarazo, trombofilias, control prenatal, nutrición, entre otros. La restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) es la consecuencia de la supresión del potencial genético y biológico de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción de aporte de sustratos o menos frecuentemente a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas. La RCIU se acompaña de una mayor morbimortalidad en el embarazo y se presenta en aproximadamente del 3 al 5% de los recién nacidos. Es una entidad de prevalencia sostenida, a pesar de los grandes esfuerzos para su control, con la búsqueda de medidas preventivas. El pronóstico es susceptible de modularse mejorando el diagnóstico temprano. 3. OBJETIVOS
3.1. GENERAL
Crear una herramienta de consulta rápida de bibliografía médica actualizada en la web, con fácil acceso por parte de personas en formación y profesionales de la salud, que presten atención a la mujer en todo su ciclo vital.
3.2. ESPECIFICOS
Diagnosticar y controlar oportunamente a las gestantes que cursen con restricción de crecimiento intrauterino, orientar el tratamiento adecuado, implementar estrategias de manejo que permitan disminuir las complicaciones derivadas, ofrecer educación individual y referir a la gestante a un nivel de mayor complejidad cuando se requiera.
Disminuir la morbimortalidad materna y perinatal extrema en Colombia.
Racionalizar costos.
4. METODOLOGÍA
Se realizará una minuciosa revisión bibliográfica que permitirá hacer la clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. Se realizará la búsqueda de experimentos clínicos controlados o revisiones de meta-análisis para cada recomendación en la base de datos PubMed, o revisiones sistemáticas de COCHRANE. Una vez se tenga esta información, se procederá a diseñar el Wiki por medio de una herramienta de acceso libre como WORLDPRESS. Este proceso implica una diagramación de los contenidos dinámica que permita establecer varios niveles de profundidad para que esto permita que sea útil para los distintos niveles de formación que esperamos se beneficien de este proyecto. Esta fase será realizada por el Dr. Carlos Caicedo y el Dr. Ricardo Borda coordinador del postgrado. Una vez se termine este proceso, se dará un tiempo de cuatro meses para que los residentes del postgrado lo revisen y hagan las sugerencias que consideren apropiadas basadas en la literatura. Terminada esta fase, se permite el acceso libre en Web. 5. MARCO TEORICO
5.1 INTRODUCCIÓN
La restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) es la consecuencia de la supresión del potencial genético y biológico de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción de aporte de sustratos a nivel placentario o menos frecuentemente a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas. La RCIU se acompaña de una mayor morbimortalidad en el embarazo, en el neonato y en la vida adulta y se presenta en aproximadamente del 3 al 5% de los recién nacidos. [1]
5.2 DEFINICION
Un 5 al 10% de los fetos son pequeños para su edad gestacional (PEG) considerados aquellos con peso estimado por ecografía por debajo del percentil 10. No obstante, este grupo de los fetos incluye esencialmente tres tipos de patrones que corresponden a diferentes grupos etiológicos. [2] [3]
Los fetos por una insuficiencia placentaria, que son en sentido estricto los fetos con un crecimiento intrauterino restringido (CIR): representan un 20-30% del total de los fetos PEG. Aproximadamente la mitad de estos casos se asocian a preeclampsia pues los procesos fisiopatológicos placentarios son comunes para ambas patologías.
Los fetos pequeños por una condición patológica extrínseca a la placenta: representan 10-20% del total de los fetos PEG. A estos fetos se les conoce como fetos pequeños para la edad gestacional anormales. Dentro de este grupo se incluyen las infecciones fetales, los síndromes genéticos, las cromosomopatías, los defectos del crecimiento asociado a malformaciones congénitas y los secundarios a exposiciones toxicológicas (Ver tabla numero 1)Tabla_1._Causas_más_frecuentes_de_alteraciones_del_crecimiento_fetal.png
Los fetos constitucionalmente pequeños: representan el espectro inferior de peso de fetos normales. A este grupo se le denomina feto pequeños para la edad gestacional normales. Representan el 50-70% de los fetos PEG. [4]
5.3 CIRCULACIÓN FETAL
Durante el embarazo la sangre fetal llega a la placenta para la captación de oxígeno y nutrientes a través de las arterias umbilicales y regresa por la vena umbilical. La circulación fetal es un sistema conectado en paralelo donde tanto las arterias como las venas transportan diferentes proporciones de sangre oxigenada y desoxigenada. La particular situación de la circulación fetal, en la que la sangre procedente del retorno venoso está más oxigenada que la que circula por la mayoría de las arterias, la no utilización de los pulmones y la necesidad de derivar de forma preferente la sangre más oxigenada del cerebro y al corazón condicionan un sistema en el que el ventrículo predominante es el derecho, al contrario que en la vida post natal y en la que deben establecerse una serie de comunicaciones (shunts), vasculares derecha-izquierda que permitan salvar la circulación pulmonar y dirigir la sangre directamente a las zonas de interés. El adecuado funcionamiento de este sistema depende de tres comunicaciones vasculares, el ductus venoso (DV), el foramen oval (FO) y el conducto arterioso (CA) (Ver figura numero 1)Figura_número_1._Comunicaciones_vasculares_derecha-izquierda.png. Al actuar los dos ventrículos en paralelo, las diferencias de presión entre ellos son mínimas. Ambos trabajan cercanos a su máxima capacidad de distensión; el ventrículo izquierdo presenta mejor respuesta al llenado ventricular final (principio de Frank Starling) (Ver figura numero 2), Figura_número_2._Ley_de_Frank_Starling.pngcapacidad que se hace más aparente en cuanto avanza la gestación. [5] [6]
Figura número 1. Comunicaciones vasculares derecha-izquierda
Figura número 1. Comunicaciones vasculares derecha-izquierda
El volumen combinado expulsado (gasto cardiaco combinado) por minuto aumenta a lo largo del embarazo 210 ml/min/kg en la semana 20 hasta 1.900 ml/min/kg en la semana 37 o 38. Por el contrario, el volumen total de sangre por peso fetal se mantiene constante partir de la semana 28 de gestación en 110 – 115 ml/kg, equivalente al 12% del peso fetal.
Figura número 2. Ley de Frank Starling
Ley Frank Starling. Muestra que a mayor estiramiento de la fibra muscular, mayor fuerza contráctil posterior, es decir, a mayor llenado ventricular, mayor volumen sistólico. Distribución precordial del retorno venoso:en condiciones normales el 30% de sangre oxigenada proveniente de la vena umbilical es derivada hacia el DV. Este vaso tiene un diámetro de 0.5 mm en la semana 20 y aumenta hasta 2 mm al final de la gestación; es más pequeño que las venas umbilical y porta, por lo que la sangre incrementa su velocidad de 22 a 85 cm al pasar por este vaso, lo que produce su patrón Doppler de flujo y sonido característicos. En presencia de hipoxia, el diámetro del DV se incrementa en un 60%, lo que permite que más del 50% del total de sangre oxígenada se dirija hacia este vaso. Si la agresión hipoxica es continua y grave, el componente atrial del DV se hace ausente o reverso. El resto de sangre de proveniente de la vena umbilical es conducido al hígado por la vena porta y las venas hepáticas; el lóbulo izquierdo recibe sangre de forma directa sangre con la mayor saturación de oxígeno. [7] Precarga y distribución intracardiaca del retorno venoso: el 93% del volumen sanguíneo llega a la aurícula derecha por las venas cavas superior e inferior y el seno coronario y constituyen la precarga derecha. El paso de sangre a las cavidades izquierdas cardíacas se produce en el FO, que junto con el volumen de sangre proveniente de las venas pulmonares (7%), constituyen la precarga izquierda. La localización del FO es próxima a la llegada de la vena cava inferior (VCI) en la aurícula derecha, por lo que gran proporción de sangre oxigenada pasa casi directamente a la aurícula izquierda. Diferente autores utilizando microesferas radioactivas y ultrasonido Doppler han mostrado que al unirse en la VCI sangre con mayor concentración de oxigeno proveniente de la placenta y sangre con mayor concentración de oxígeno proveniente de la placenta y sangre con menor concentración de oxígeno procedente del retorno fetal se mezclan poco. [8] Distribución del gasto cardíaco: del total de la sangre que llega a la aurícula derecha, aproximadamente el 50-55% pasa por el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar y se distribuye hacia los pulmones y el CA, de donde pasa a la aorta descendente. El 45-50% del volumen restante llega a la aurícula izquierda por el FO, de donde el 3-5% pasa a la circulación coronaria, el 22% hacia la cabeza y las extremidades supriores y el restante continúa hacia la aorta descendente, donde se une con el flujo proveniente del CA para dirigirse hacia los órganos torácicos y abdominales. Después de dar todas sus ramas abdominales, la aorta se divide en las iliacas comunes y éstas, a su vez, en iliacas externa e interna, de donde pasa a la placenta por las arterias umbilicales.[9] (Ver figura numero 3)Figura_numero_3._Circulación_fetal.gif
Figura numero 3. Circulación fetal
5.4 ETIOLOGÍA
Las causas multifactoriales asociadas a la génesis del RCIU se pueden agrupar en tres escenarios: anomalías en la función placentaria (Ver figura número 4), inadecuado suministro materno de oxigeno y nutrientes al feto y por último una habilidad reducida del feto para utilizar estos suministros. Dos tercios de los RCIU ocurren en embarazadas que presentan factores de riesgo para esta patología. Perfusión uteroplacentaria alterada: La baja suplencia de nutrientes y oxigeno causa un riesgo de hipoxia fetal en alrededor 30% de los afectados, esto hace que el feto desarrolle mecanismos de adaptación a la hipoxia crónica con redistribución del flujo sanguíneo selectivo a órganos vitales como cerebro, suprarrenales y corazón y disminución del flujo a la piel, músculo esquelético, pulmones, intestino y riñones. Esta redistribución selectiva del flujo sanguíneo es mediada por la inervación alfa adrenérgica del feto causando una vasoconstricción del lecho esplácnico. Se ha descrito una fase cardiovascular compensatoria temprana fetal en la cual ocurren cambios en el flujo sanguíneo con aumento de nutrientes y O2 al hígado y corazón asociados a aumento de la resistencia vascular pulmonar y placentaria que conllevan a un incremento de la poscarga del ventrículo derecho esto causa un flujo selectivo hacia el ventrículo izquierdo por el foramen oval favoreciendo la irrigación del corazón y SNC. La fase cardiovascular compensatoria tardía ocurre con una disminución del flujo sanguíneo de la vena umbilical causando una disminución de la volemia fetal, lo que conlleva a inadecuada perfusión renal que explica el Oligoamnios observado en estos fetos. La fase cardiovascular compensatoria tardía ocurre con una disminución del flujo sanguíneo de la vena umbilical causando una disminución de la volemia fetal, lo que conlleva a inadecuada perfusión renal que explica el oligoamnios observado en estos fetos. La insuficiencia útero placentaria es una condición progresiva que empeora en el curso de la gestación, incrementando la resistencia placentaria al aumentar la poscarga cardiaca y reducir el gasto cardiaco y por ende la perfusión tisular. La precarga también está comprometida causando una elevación de la presión venosa central que inhibe el flujo venoso continuo. Finalmente el feto presentara una disfunción miocárdica y dilatación global. El desarrollo de acidosis metabólica a este punto es un hallazgo clínico ominoso, así como la insuficiencia tricuspídea holosistólica y las desaceleraciones espontáneas en la FCF que preceden a la muerte. El conocimiento de estos mecanismos es importante para reconocer los cambios observados en el Doppler feto-placentario de los fetos afectados. [10] Los procesos fisiopatológicos subyacentes que ocurren a nivel celular y molecular en fetos con RCIU son aun desconocidos, recientemente algunas vías moleculares han sido implicadas en la génesis del RCIU, donde la insulina y los factores de crecimiento dependientes de la insulina tipo I-II son las primeras hormonas anabólicas necesarias para el crecimiento fetal. Se postula que estos factores juegan un importante papel en el desarrollo del RCIU al observarse en humanos y en estudios experimentales con ratones alteraciones genéticas tipo mutaciones o deleciones en los genes que codifican para estos factores o sus receptores, causando déficit en el crecimiento del 45-60% de los afectados. Otros factores implicados en la génesis, son errores en la codificación de los genes de las células gliales tipo 1 y la lectina, los cuales, están implicados en la diferenciación y morfogénesis del trofoblasto causando un inadecuado transporte de nutrientes y oxigeno al feto que conlleva a un RCIU de origen placentario. [11] Otras causas se deben a malformaciones placentarias: hemangiomas y alteraciones estructurales placentarias, infecciones: este grupo ocupa aproximadamente un 5 -10% de todas las RCIU. (Ver figura numero 5).Figura_numero_5._Hemangioma_placentário.png Los virus y protozoos son los agentes etiopatogénicos más frecuentemente asociados (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes simple, varicela y sífilis), desnutrición materna: la desnutrición preconcepcional produce disminución del peso fetal de 400 a 600 grs. En comparación con las madres con peso normal, gestaciones múltiples: se presenta en un 20 a 25% de todos los embarazos múltiples, se observa con mayor frecuencia en placentas monocoriales y puede ser manifestación de transfusión feto-fetal. (Ver recuadro numero 1Recuadro_número_1._Síndrome_transfusión_feto_-_fetal.png) En embarazo gemelar bicorial hay que buscar otras etiologías similares a las de un embarazo único, alcohol, cigarrillo y drogas. El alcohol se asocia a síndrome alcohólico fetal (Ver figura número 6Figura_número_6._Síndrome_de_alcoholismo_fetal.png) (microcefalia, hipertelorismo, orejas de implantación baja, surco nasolabial plano, retardo mental), patologias médicas maternas: hipertensión arterial, diabetes pregestacional, insuficiencia renal, trombofilias, cardiopatias cianóticas, insuficiencia cardíaca, malformaciones uterinas, hipoxia crónica, preeclampsia. [12]
Recuadro número 1. Síndrome transfusión feto - fetal
Figura número 4. Invasión trofoblastica.
Figura número 4. Invasión trofoblastica.
Antes que inicie la invasión trofoblastica las artérias espirales son de pequeño calibre y mantienen su capa muscular. Al iniciarse la invasión los citotrofoblastos sustituyen las células endoteliales maternas y destruyen la capa muscular de la pared de las artérias espirales, que aumentarán su diámetro y aportarán mayor cantidad de sangre materna oxigenada al espacio intervelloso.
Figura numero 5. Hemangioma placentário
Malformación vascular benigna a nível placentário que puede disminuir el flujo sanguíneo hacia el feto.
Tabla 2. Factores de riesgo para restricción de crecimiento intrauterino
5.5 DIAGNÓSTICO
Historia médica y obstétrica:verificar edad gestacional, con el fin, de descartar algún tipo de error en la cuantificación de esta, además, de embarazo pretérmino causas de un diagnostico erróneo de RCIU, identificar factores de riesgo. Altura uterina: en general, se debe sospecha que una altura uterina inferior a 4cm por debajo de la edad gestacional en semanas (hasta las 32 semanas), obliga a descartar RCIU. La sensibilidad diagnóstica de la AU en distintas publicaciones varía de 46 a 86%, con 7% de falsos negativos. [14](Ver figura número 2 de Fisiologia de la Gestacion)
Fig.2_Tamaño_del_útero_de_acuerdo_a_la_edad_gestacional._www.aspame._net.png Evaluación ultrasonográfica: la sensibilidad comunicada para distintos parámetros ecográficos es de 67% (rango 7 a 100%), con 5% de falsos negativos. El diagnóstico de la RCIU es ecográfico a través de la medida de los diferentes parámetros biométricos. Se considera normal una desviación de dos semanas de la edad gestacional ecográfica en el segundo trimestre y tres semanas en el tercer ; si la diferencia en la edad gestacional es mayor de 3 semanas se debe sospechar la RCIU e iniciar el estudio correspondiente. El método ecográfico más sensible es el seguimiento de la curva de crecimiento cada 3 a 4 semanas de los diferentes parámetros biométricos, una detención o aplanamiento de dicha curva por debajo de dos desviaciones estándar (entre una medición y otra) tiene una sensibilidad del 96%.[15] (Ver tabla numero 3)Tabla_número_3._Perfil_de_crecimiento_fetal_según_edad_gestacional.png El perímetroabdominales el mejor predictor único de las mediciones ultrasonográficas (sensibilidad de 56 a 84%). El perímetro abdominal es el parámetro que mejor se correlaciona con peso fetal. Por ello, no es sorprendente que sea el parámetro encontrado más sensible para la detección de RCIU. [16] (Ver figura número 8)Figura_número_8._Perímetro_abdominal.png El diámetro biparietal puede sufrir distorsiones que alteran su capacidad diagnóstica, como la dolicocefalia. (Ver figura número 9)Figura_número_9._Diámetro_biparietal.png,Figura_número_9._Longitud_del_fémur.png La relación fémur/abdomen es un parámetro independiente de la edad gestacional. Una evaluación retrospectiva de este índice (fémur/abdomen x 100: valores normales = 22 +/- 2) indicó una sensibilidad de 63% y una especificidad de 90% para RCIU cuando valores sobre 24 eran considerados anormales. [17] Con respecto al grado de madurez placentaria no se ha observado correlación con el crecimiento fetal. Uno de los problemas clásicos de la obstetricia ha sido el diagnóstico y seguimiento de los fetos con restricción de crecimiento. En este momento la incorporación del Doppler al diagnóstico y control permite incrementar la eficacia en el manejo clínico en dos aspectos.
Figura número 8. Perímetro abdominal.
Figura número 9. Diámetro biparietal
Diagnóstico de retraso de crecimiento contra feto pequeño para la edad gestacional sin patología placentaria. En la actualidad existe evidencia razonable de que es posible diferenciar a los fetos pequeño para la edad gestacional (PEG) de los que detienen su crecimiento por patología placentaria, mediante la incorporación del estudio doppler de la arteria umbilical. Los fetos considerados como PEG (bajo peso pero doppler normal) presentarán un comportamiento muy parecido a los fetos normales mientras el doppler se mantenga normal y no haya evidencias por otras pruebas de control de pérdida de bienestar fetal como monitoreo fetal y perfil biofísico.[18] Seguimiento del feto con RCIU. El control de feto con RCIU en fases de prematurez extrema es complejo por falta de precisión de las pruebas de que se dispone para el control fetal, muchas de ellas alteradas únicamente en fases terminales de hipoxia. En la mayoría de los RCIU de causa placentaria existe una secuencia conocida de deterioro que puede ser evidenciada por el Doppler y que permite estimar la evolución del feto y planificar mejor el momento de su extracción. (Ver figura número 10)Figura_número_10._Índices_evaluados_en_Doppler_fetoplacentario.png En este momento existe evidencia importante que corrobora estos conceptos, de forma que el deterioro de algunos parámetros doppler precede en días (generalmente 5-7) a los test clásicos (monitoreo fetal, perfil biofísico (PBF). De hecho, en el momento en el que se empiezan a detectar las primeras alteraciones en el doppler (aumento de resistencia umbilical) todos los fetos en las series estudiadas tenían todavía un PBF normal. Tras sufrir un deterioro progresivo, la alteración de los flujos venosos determinados por doppler precedía en 7 días a la muerte fetal, y en 4 a la caída del PBF. Todo lo planteado ha permitido un mejor seguimiento de los fetos afectados de RCIU, con controles seriados y estrictos, ayudando, además, en la definición de criterios para optimizar finalizaciones de la gestación.[19] [20]
Figura número 10. Índices evaluados en Doppler fetoplacentario
Onda flujo doppler vaso arterial fetal. (S) sístole, (D) diástole que son valoradas tanto cualitativa, como cuantitativamente, (VM) velocidad media calculada por el equipo. En el feto con alteración de la circulación, la medida de la diástole dismuye, está ausente o se encuentran reversa o por debajo de la línea media. Dentro de los índices el (IP) índice de pulsatibilidad cuya fórmula esta descrita en la grafica es el mejor predictor de alteración de la circulación feto placentaria y es el valor de referencia para la clasificación, sin embargo, automáticamente el equipo mediara los dos restante (IR) índice de resistencia y la relación (S/D) sístole / diástole. 5.6. CLASIFICACIÓN
Se aprecia con la flecha azul el abundante flujo diastólico a nivel de la arteria umbilical con flujo normal, indicando la baja resistencia que presenta.
Figura número 12. Doppler arteria umbilical
Disminución flujo de fin de diástole con respecto a la grafica anterior, lo cual, se va ver reflejado en los valores de IP, IR y relación S/D
Figura número 13. Fin de diástole ausente en Doppler de arteria umbilical.
Es el factor más importante como predictor de resultado perinatal adverso, se observa como la diástole de la onda se encuentra debajo de la línea media, lo que altera obviamente los índices.
Figura número 14. Doppler arteria cerebral media
Cuando el IP de la ACM se encuentra por debajo del percentil 5, muestra como se describió en la fisiopatología de la RCIU, que el feto tiene que producir vasodilatación de los vasos cerebrales para mantener la perfusión de este órgano vital (redistribución vascular fetal), así como del corazón y las glándulas suprarrenales.
Figura 15. Doppler Ductus venoso normal
Figura 15. Doppler Ductus venoso anormal.
Izquierda onda normal (s) sístole ventricular, (D) diástole ventricular, (A) sístole auricular, se debe valorar de manera cualitativa, observando que la onda (A) se encuentre por encima de la línea media, cuando esta está ausente o reversa se considera anormal, (figura derecha) 5.7. MANEJO
5.7.1. CONSIDERACIONES GENERALES [24]
Toda paciente con diagnostico de RCIU debe ser manejada en tercer nivel si las condiciones clínicas de la paciente lo permiten.
Toda paciente con diagnostico ecográfico de feto pequeño para la edad gestacional se deben realizar las siguientes consideraciones:
Individualizar el tratamiento.
Control de crecimiento fetal por biometría cada 3 semanas.
Maduración pulmonar fetal si edad gestacional menor a 34 semanas con Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 hrs (2 dosis)
Certificar la edad gestacional: tener en cuenta ecografía temprana.
Identificar factores de riesgo.
Control prenatal adecuado.
Si crecimiento fetal alrededor p 10 ecografía obstétrica seriada cada 3 semanas para valorar índices de proporcionalidad como relación (LF/CA) longitud de fémur / circunferencia abdominal cuyo valor normal es de 20-24 por encima de 24 indica RCIU. Si el crecimiento es normal: parto a término. Si el crecimiento es anormal confirmar el diagnostico RCIU.
Feto con peso menor a p 10 con Doppler anormal o peso menor a p 3 se confirma diagnostico de RCIU:
Control y manejo de factores predisponentes: control de patología médica ajuste nutricional en madre de bajo peso, eliminar hábitos inadecuados.
Patología materna que condicione interrupción (Preeclampsia, cardiopatía)
Figura numero 16. Anhidramnios
5.8. SEGUIMIENTO Y CONTROL
Aún asumiendo que el control de los fetos con RCIU debe ser individualizado, especialmente en los casos severos, se pretenden establecer unas directrices en las cuales, basar el control y las decisiones clínicas. En la mayoría de los casos los fetos con RCIU y compromiso placentario presentarán una secuencia de alteraciones que permite realizar un control racional en base al estado fetal y la previsión de un deterioro a corto plazo. Se asume que en todos los casos se aconsejará un reposo de acuerdo a la actividad de la paciente, en todos los casos se administrará siempre maduración pulmonar si EG<34 semanas, para casos de doppler de tipo IV puede considerarse la posibilidad de confirmar las mediciones en dos determinaciones (separadas 3-24 horas), ya que en determinados contextos clínicos es posible observar alteraciones transitorias. La conducta a seguir para cada supuesto se detalla a continuación.
RCIU sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria (doppler normal)
Estudio etiológico complementario de RCIU (genético/infecciones).
Seguimiento ecográfico/doppler: cada semana.
Control bienestar fetal: PBF semanal.
RCIU con aumento moderado de resistencia placentaria sin signos de redistribución (doppler tipo II)
Seguimiento ecográfico/doppler cada 72 horas.
Control bienestar fetal: perfil biofísico semanal o bisemanal.
Finalización: máximo a las 37 semanas, individualizar el caso.
RCIU con aumento severo de resistencia placentaria sin signos de redistribución (Doppler tipo III):
Manejo intrahospitalario.
Seguimiento ecográfico/doppler: cada 48-72 horas.
Control bienestar fetal: NST diario, PBF cada 48-72 horas.
Finalización: máximo a las 34 semanas.
RCIU con signos de redistribución hemodinámica (Doppler tipo IV)
Manejo intrahospitalario.
Seguimiento ecográfico/doppler: diario.
Control bienestar fetal: NST cada 12 horas, PBF diario.
Finalización:
ü Igual o mayor a 32 semanas: finalización inmediata. ü 28-32 semanas: maduración pulmonar y finalización al completarla. ü Menor a 28 semanas: doppler diario hasta llegar a doppler V o a 28 semanas.
RCIU con alteración hemodinámica grave (doppler tipo V)
Se considera que el feto presenta un estado de descompensación grave y puede morir en horas. Monitorización estricta.
Finalización en general inmediata, especialmente si el ductus venoso presenta flujo atrial ausente o revertido. [26]
5.9. MANEJO INTRAPARTO
Cuando no existen contraindicaciones para intentar el parto vaginal se realizará inducción con oxitocina, monitorizada, ya que la cesárea electiva no disminuye necesariamente la morbimortalidad perinatal. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal es importante porque excluidas las malformaciones, la asfixiaes la principal causa de muerte. Por otra parte, las evidencias señalan incidencia de 30% de desaceleraciones tardías en RCIU versus 7% en fetos con peso adecuado para la edad gestacional (PAEG). En ausencia de desaceleraciones, los casos con RCIU no muestran diferencias acido-básicas respecto a los PAEG, pero, cuando las desaceleraciones tardías están presentes (Ver figura número 17)Figura_número_17._Monitoreo_fetal_con_desaceleraciones_tardías..png, la concentración de lactato en los RCIU es significativamente mayor que en los PAEG y la posibilidad de depresión neonatales menor si la interrupción o extracción fetal es precoz. La monitorización estricta es, entonces, indispensable. Practicamos la rotura artificial de membranas precoz en la conducción del trabajo de parto, con los fines de visualizar el líquido amniótico.
Figura número 17. Monitoreo fetal con desaceleraciones tardías.
5.10. PRONOSTICO POSTNATAL
Mayor morbilidad perinatal por asfixia intraparto, acidosis, y aspiración meconial.
Mayor morbilidad neonatal por hipoglicemia, hipocalcemia, hipotermia y policitemia.
Mayor frecuencia de anomalías genéticas, presentes en 9 a 27% de los casos.
Mayor mortalidad perinatal.
Probablemente mayor riesgo de muerte súbita del lactante.
Problemas de aprendizaje.
Es un factor de riesgo significativo para el desarrollo en la vida adulta de síndrome metabólico, de hipertensión crónica, diabetes, accidente vascular encefálico y muerte por enfermedad coronaria.[27]
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RCIU - Retraso de Crecimiento Intrauterino
Dr. Carlos Caicedo - Ricardo A. Borda M.1. RESUMEN
Crear una herramienta para la actualización médica en la web, que puede ser accedida en cualquier momento o sitio, con una revisión bibliográfica y niveles de evidencia actualizados, que permitirá a los profesionales de la salud unificar criterios de diagnostico, manejo, intervención y seguimiento con la consecuente utilización racional de los recursos, brindando una optima calidad en el servicio, lo que conlleva la disminución de la morbimortalidad materna, perinatal extrema y de la mujer en Colombia.
Inicialmente el tema central será de Ginecología y Obstetricia, específicamente restricción de crecimiento intrauterino ya que esta constituye una de las mayores complicaciones del embarazo, derivando temas anexos relacionados con este posteriormente.
La clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación se realizarán de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. Se realizará la búsqueda de experimentos clínicos controlados o revisiones de meta-análisis para cada recomendación en la base de datos PubMed, o revisiones sistemáticas de COCHRANE.
2. INTRODUCCIÓN
La propuesta central es crear una herramienta de consulta rápida de fácil acceso en la web, abierta para los estudiantes de pregrado, postgrado y profesionales de la salud, actualizada periódicamente. Se acepten sugerencias de cambio y nuevas revisiones bibliográficas por parte de sus usuarios, con el objetivo de ir creando nuevos enlaces y dar un crecimiento rápido al wiki bajo la estricta mirada de un comité de la facultad de medicina teniendo en cuenta lo sensible del tema.
Se busca promover espacios para la investigación para que personas en formación en áreas de la salud comiencen a publicar sus primeras revisiones bibliográficas, reportes de casos difíciles, protocolos de futuras investigaciones y se tenga un crecimiento en el ámbito académico respaldado por parte de la universidad.
La propuesta inicial está enfocada al área de Ginecología y Obstetricia, específicamente en restricción de crecimiento intrauterino de donde se empezara a derivar los otros temas relacionados entre ellos doppler fetoplacentario, trastornos hipertensivos del embarazo, trombofilias, control prenatal, nutrición, entre otros.
La restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) es la consecuencia de la supresión del potencial genético y biológico de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción de aporte de sustratos o menos frecuentemente a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas. La RCIU se acompaña de una mayor morbimortalidad en el embarazo y se presenta en aproximadamente del 3 al 5% de los recién nacidos.
Es una entidad de prevalencia sostenida, a pesar de los grandes esfuerzos para su control, con la búsqueda de medidas preventivas. El pronóstico es susceptible de modularse mejorando el diagnóstico temprano.
3. OBJETIVOS
3.1. GENERAL
3.2. ESPECIFICOS
4. METODOLOGÍA
Se realizará una minuciosa revisión bibliográfica que permitirá hacer la clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. Se realizará la búsqueda de experimentos clínicos controlados o revisiones de meta-análisis para cada recomendación en la base de datos PubMed, o revisiones sistemáticas de COCHRANE.
Una vez se tenga esta información, se procederá a diseñar el Wiki por medio de una herramienta de acceso libre como WORLDPRESS. Este proceso implica una diagramación de los contenidos dinámica que permita establecer varios niveles de profundidad para que esto permita que sea útil para los distintos niveles de formación que esperamos se beneficien de este proyecto. Esta fase será realizada por el Dr. Carlos Caicedo y el Dr. Ricardo Borda coordinador del postgrado.
Una vez se termine este proceso, se dará un tiempo de cuatro meses para que los residentes del postgrado lo revisen y hagan las sugerencias que consideren apropiadas basadas en la literatura. Terminada esta fase, se permite el acceso libre en Web.
5. MARCO TEORICO
5.1 INTRODUCCIÓN
La restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) es la consecuencia de la supresión del potencial genético y biológico de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción de aporte de sustratos a nivel placentario o menos frecuentemente a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas. La RCIU se acompaña de una mayor morbimortalidad en el embarazo, en el neonato y en la vida adulta y se presenta en aproximadamente del 3 al 5% de los recién nacidos. [1]
5.2 DEFINICION
Un 5 al 10% de los fetos son pequeños para su edad gestacional (PEG) considerados aquellos con peso estimado por ecografía por debajo del percentil 10. No obstante, este grupo de los fetos incluye esencialmente tres tipos de patrones que corresponden a diferentes grupos etiológicos. [2] [3]
5.3 CIRCULACIÓN FETAL
Durante el embarazo la sangre fetal llega a la placenta para la captación de oxígeno y nutrientes a través de las arterias umbilicales y regresa por la vena umbilical. La circulación fetal es un sistema conectado en paralelo donde tanto las arterias como las venas transportan diferentes proporciones de sangre oxigenada y desoxigenada. La particular situación de la circulación fetal, en la que la sangre procedente del retorno venoso está más oxigenada que la que circula por la mayoría de las arterias, la no utilización de los pulmones y la necesidad de derivar de forma preferente la sangre más oxigenada del cerebro y al corazón condicionan un sistema en el que el ventrículo predominante es el derecho, al contrario que en la vida post natal y en la que deben establecerse una serie de comunicaciones (shunts), vasculares derecha-izquierda que permitan salvar la circulación pulmonar y dirigir la sangre directamente a las zonas de interés.
El adecuado funcionamiento de este sistema depende de tres comunicaciones vasculares, el ductus venoso (DV), el foramen oval (FO) y el conducto arterioso (CA) (Ver figura numero 1)Figura_número_1._Comunicaciones_vasculares_derecha-izquierda.png. Al actuar los dos ventrículos en paralelo, las diferencias de presión entre ellos son mínimas. Ambos trabajan cercanos a su máxima capacidad de distensión; el ventrículo izquierdo presenta mejor respuesta al llenado ventricular final (principio de Frank Starling) (Ver figura numero 2 ), Figura_número_2._Ley_de_Frank_Starling.pngcapacidad que se hace más aparente en cuanto avanza la gestación. [5] [6]
Figura_número_1._Comunicaciones_vasculares_derecha-izquierda_2.png
El volumen combinado expulsado (gasto cardiaco combinado) por minuto aumenta a lo largo del embarazo 210 ml/min/kg en la semana 20 hasta 1.900 ml/min/kg en la semana 37 o 38. Por el contrario, el volumen total de sangre por peso fetal se mantiene constante partir de la semana 28 de gestación en 110 – 115 ml/kg, equivalente al 12% del peso fetal.
Ley Frank Starling. Muestra que a mayor estiramiento de la fibra muscular, mayor fuerza contráctil posterior, es decir, a mayor llenado ventricular, mayor volumen sistólico.
Distribución precordial del retorno venoso:en condiciones normales el 30% de sangre oxigenada proveniente de la vena umbilical es derivada hacia el DV. Este vaso tiene un diámetro de 0.5 mm en la semana 20 y aumenta hasta 2 mm al final de la gestación; es más pequeño que las venas umbilical y porta, por lo que la sangre incrementa su velocidad de 22 a 85 cm al pasar por este vaso, lo que produce su patrón Doppler de flujo y sonido característicos. En presencia de hipoxia, el diámetro del DV se incrementa en un 60%, lo que permite que más del 50% del total de sangre oxígenada se dirija hacia este vaso. Si la agresión hipoxica es continua y grave, el componente atrial del DV se hace ausente o reverso. El resto de sangre de proveniente de la vena umbilical es conducido al hígado por la vena porta y las venas hepáticas; el lóbulo izquierdo recibe sangre de forma directa sangre con la mayor saturación de oxígeno. [7]
Precarga y distribución intracardiaca del retorno venoso: el 93% del volumen sanguíneo llega a la aurícula derecha por las venas cavas superior e inferior y el seno coronario y constituyen la precarga derecha. El paso de sangre a las cavidades izquierdas cardíacas se produce en el FO, que junto con el volumen de sangre proveniente de las venas pulmonares (7%), constituyen la precarga izquierda. La localización del FO es próxima a la llegada de la vena cava inferior (VCI) en la aurícula derecha, por lo que gran proporción de sangre oxigenada pasa casi directamente a la aurícula izquierda. Diferente autores utilizando microesferas radioactivas y ultrasonido Doppler han mostrado que al unirse en la VCI sangre con mayor concentración de oxigeno proveniente de la placenta y sangre con mayor concentración de oxígeno proveniente de la placenta y sangre con menor concentración de oxígeno procedente del retorno fetal se mezclan poco. [8]
Distribución del gasto cardíaco: del total de la sangre que llega a la aurícula derecha, aproximadamente el 50-55% pasa por el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar y se distribuye hacia los pulmones y el CA, de donde pasa a la aorta descendente. El 45-50% del volumen restante llega a la aurícula izquierda por el FO, de donde el 3-5% pasa a la circulación coronaria, el 22% hacia la cabeza y las extremidades supriores y el restante continúa hacia la aorta descendente, donde se une con el flujo proveniente del CA para dirigirse hacia los órganos torácicos y abdominales. Después de dar todas sus ramas abdominales, la aorta se divide en las iliacas comunes y éstas, a su vez, en iliacas externa e interna, de donde pasa a la placenta por las arterias umbilicales.[9] (Ver figura numero 3)Figura_numero_3._Circulación_fetal.gif
5.4 ETIOLOGÍA
Las causas multifactoriales asociadas a la génesis del RCIU se pueden agrupar en tres escenarios: anomalías en la función placentaria (Ver figura número 4), inadecuado suministro materno de oxigeno y nutrientes al feto y por último una habilidad reducida del feto para utilizar estos suministros. Dos tercios de los RCIU ocurren en embarazadas que presentan factores de riesgo para esta patología.
Perfusión uteroplacentaria alterada: La baja suplencia de nutrientes y oxigeno causa un riesgo de hipoxia fetal en alrededor 30% de los afectados, esto hace que el feto desarrolle mecanismos de adaptación a la hipoxia crónica con redistribución del flujo sanguíneo selectivo a órganos vitales como cerebro, suprarrenales y corazón y disminución del flujo a la piel, músculo esquelético, pulmones, intestino y riñones. Esta redistribución selectiva del flujo sanguíneo es mediada por la inervación alfa adrenérgica del feto causando una vasoconstricción del lecho esplácnico.
Se ha descrito una fase cardiovascular compensatoria temprana fetal en la cual ocurren cambios en el flujo sanguíneo con aumento de nutrientes y O2 al hígado y corazón asociados a aumento de la resistencia vascular pulmonar y placentaria que conllevan a un incremento de la poscarga del ventrículo derecho esto causa un flujo selectivo hacia el ventrículo izquierdo por el foramen oval favoreciendo la irrigación del corazón y SNC. La fase cardiovascular compensatoria tardía ocurre con una disminución del flujo sanguíneo de la vena umbilical causando una disminución de la volemia fetal, lo que conlleva a inadecuada perfusión renal que explica el Oligoamnios observado en estos fetos.
La fase cardiovascular compensatoria tardía ocurre con una disminución del flujo sanguíneo de la vena umbilical causando una disminución de la volemia fetal, lo que conlleva a inadecuada perfusión renal que explica el oligoamnios observado en estos fetos.
La insuficiencia útero placentaria es una condición progresiva que empeora en el curso de la gestación, incrementando la resistencia placentaria al aumentar la poscarga cardiaca y reducir el gasto cardiaco y por ende la perfusión tisular. La precarga también está comprometida causando una elevación de la presión venosa central que inhibe el flujo venoso continuo. Finalmente el feto presentara una disfunción miocárdica y dilatación global. El desarrollo de acidosis metabólica a este punto es un hallazgo clínico ominoso, así como la insuficiencia tricuspídea holosistólica y las desaceleraciones espontáneas en la FCF que preceden a la muerte. El conocimiento de estos mecanismos es importante para reconocer los cambios observados en el Doppler feto-placentario de los fetos afectados. [10]
Los procesos fisiopatológicos subyacentes que ocurren a nivel celular y molecular en fetos con RCIU son aun desconocidos, recientemente algunas vías moleculares han sido implicadas en la génesis del RCIU, donde la insulina y los factores de crecimiento dependientes de la insulina tipo I-II son las primeras hormonas anabólicas necesarias para el crecimiento fetal. Se postula que estos factores juegan un importante papel en el desarrollo del RCIU al observarse en humanos y en estudios experimentales con ratones alteraciones genéticas tipo mutaciones o deleciones en los genes que codifican para estos factores o sus receptores, causando déficit en el crecimiento del 45-60% de los afectados. Otros factores implicados en la génesis, son errores en la codificación de los genes de las células gliales tipo 1 y la lectina, los cuales, están implicados en la diferenciación y morfogénesis del trofoblasto causando un inadecuado transporte de nutrientes y oxigeno al feto que conlleva a un RCIU de origen placentario. [11]
Otras causas se deben a malformaciones placentarias: hemangiomas y alteraciones estructurales placentarias, infecciones: este grupo ocupa aproximadamente un 5 -10% de todas las RCIU. (Ver figura numero 5 ).Figura_numero_5._Hemangioma_placentário.png Los virus y protozoos son los agentes etiopatogénicos más frecuentemente asociados (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes simple, varicela y sífilis), desnutrición materna: la desnutrición preconcepcional produce disminución del peso fetal de 400 a 600 grs. En comparación con las madres con peso normal, gestaciones múltiples: se presenta en un 20 a 25% de todos los embarazos múltiples, se observa con mayor frecuencia en placentas monocoriales y puede ser manifestación de transfusión feto-fetal. (Ver recuadro numero 1Recuadro_número_1._Síndrome_transfusión_feto_-_fetal.png) En embarazo gemelar bicorial hay que buscar otras etiologías similares a las de un embarazo único, alcohol, cigarrillo y drogas. El alcohol se asocia a síndrome alcohólico fetal (Ver figura número 6Figura_número_6._Síndrome_de_alcoholismo_fetal.png) (microcefalia, hipertelorismo, orejas de implantación baja, surco nasolabial plano, retardo mental), patologias médicas maternas: hipertensión arterial, diabetes pregestacional, insuficiencia renal, trombofilias, cardiopatias cianóticas, insuficiencia cardíaca, malformaciones uterinas, hipoxia crónica, preeclampsia. [12]
Antes que inicie la invasión trofoblastica las artérias espirales son de pequeño calibre y mantienen su capa muscular. Al iniciarse la invasión los citotrofoblastos sustituyen las células endoteliales maternas y destruyen la capa muscular de la pared de las artérias espirales, que aumentarán su diámetro y aportarán mayor cantidad de sangre materna oxigenada al espacio intervelloso.
Malformación vascular benigna a nível placentário que puede disminuir el flujo sanguíneo hacia el feto.
FACTORES DE RIESGO (Ver tabla numero 2)
5.5 DIAGNÓSTICO
Historia médica y obstétrica:verificar edad gestacional, con el fin, de descartar algún tipo de error en la cuantificación de esta, además, de embarazo pretérmino causas de un diagnostico erróneo de RCIU, identificar factores de riesgo.
Altura uterina: en general, se debe sospecha que una altura uterina inferior a 4cm por debajo de la edad gestacional en semanas (hasta las 32 semanas), obliga a descartar RCIU. La sensibilidad diagnóstica de la AU en distintas publicaciones varía de 46 a 86%, con 7% de falsos negativos. [14](Ver figura número 2 de Fisiologia de la Gestacion)
Fig.2_Tamaño_del_útero_de_acuerdo_a_la_edad_gestacional._www.aspame._net.png
Evaluación ultrasonográfica: la sensibilidad comunicada para distintos parámetros ecográficos es de 67% (rango 7 a 100%), con 5% de falsos negativos. El diagnóstico de la RCIU es ecográfico a través de la medida de los diferentes parámetros biométricos. Se considera normal una desviación de dos semanas de la edad gestacional ecográfica
en el segundo trimestre y tres semanas en el tercer ; si la diferencia en la edad gestacional es mayor de 3 semanas se debe sospechar la RCIU e iniciar el estudio correspondiente.
El método ecográfico más sensible es el seguimiento de la curva de crecimiento cada 3 a 4 semanas de los diferentes parámetros biométricos, una detención o aplanamiento de dicha curva por debajo de dos desviaciones estándar (entre una medición y otra) tiene una sensibilidad del 96%.[15] (Ver tabla numero 3)Tabla_número_3._Perfil_de_crecimiento_fetal_según_edad_gestacional.png
El perímetro abdominales el mejor predictor único de las mediciones ultrasonográficas (sensibilidad de 56 a 84%). El perímetro abdominal es el parámetro que mejor se correlaciona con peso fetal. Por ello, no es sorprendente que sea el parámetro encontrado más sensible para la detección de RCIU. [16] (Ver figura número 8)Figura_número_8._Perímetro_abdominal.png
El diámetro biparietal puede sufrir distorsiones que alteran su capacidad diagnóstica, como la dolicocefalia. (Ver figura número 9)Figura_número_9._Diámetro_biparietal.png,Figura_número_9._Longitud_del_fémur.png
La relación fémur/abdomen es un parámetro independiente de la edad gestacional. Una evaluación retrospectiva de este índice (fémur/abdomen x 100: valores normales = 22 +/- 2) indicó una sensibilidad de 63% y una especificidad de 90% para RCIU cuando valores sobre 24 eran considerados anormales. [17]
Con respecto al grado de madurez placentaria no se ha observado correlación con el crecimiento fetal.
Uno de los problemas clásicos de la obstetricia ha sido el diagnóstico y seguimiento de los fetos con restricción de crecimiento. En este momento la incorporación del Doppler al diagnóstico y control permite incrementar la eficacia en el manejo clínico en dos aspectos.
Diagnóstico de retraso de crecimiento contra feto pequeño para la edad gestacional sin patología placentaria.
En la actualidad existe evidencia razonable de que es posible diferenciar a los fetos pequeño para la edad gestacional (PEG) de los que detienen su crecimiento por patología placentaria, mediante la incorporación del estudio doppler de la arteria umbilical. Los fetos considerados como PEG (bajo peso pero doppler normal) presentarán un comportamiento muy parecido a los fetos normales mientras el doppler se mantenga normal y no haya evidencias por otras pruebas de control de pérdida de bienestar fetal como monitoreo fetal y perfil biofísico.[18]
Seguimiento del feto con RCIU.
El control de feto con RCIU en fases de prematurez extrema es complejo por falta de precisión de las pruebas de que se dispone para el control fetal, muchas de ellas alteradas únicamente en fases terminales de hipoxia. En la mayoría de los RCIU de causa placentaria existe una secuencia conocida de deterioro que puede ser evidenciada por el Doppler y que permite estimar la evolución del feto y planificar mejor el momento de su extracción. (Ver figura número 10)Figura_número_10._Índices_evaluados_en_Doppler_fetoplacentario.png
En este momento existe evidencia importante que corrobora estos conceptos, de forma que el deterioro de algunos parámetros doppler precede en días (generalmente 5-7) a los test clásicos (monitoreo fetal, perfil biofísico (PBF). De hecho, en el momento en el que se empiezan a detectar las primeras alteraciones en el doppler (aumento de resistencia umbilical) todos los fetos en las series estudiadas tenían todavía un PBF normal. Tras sufrir un deterioro progresivo, la alteración de los flujos venosos determinados por doppler precedía en 7 días a la muerte fetal, y en 4 a la caída del PBF. Todo lo planteado ha permitido un mejor seguimiento de los fetos afectados de RCIU, con controles seriados y estrictos, ayudando, además, en la definición de criterios para optimizar finalizaciones de la gestación.[19] [20]
Onda flujo doppler vaso arterial fetal. (S) sístole, (D) diástole que son valoradas tanto cualitativa, como cuantitativamente, (VM) velocidad media calculada por el equipo. En el feto con alteración de la circulación, la medida de la diástole dismuye, está ausente o se encuentran reversa o por debajo de la línea media. Dentro de los índices el (IP) índice de pulsatibilidad cuya fórmula esta descrita en la grafica es el mejor predictor de alteración de la circulación feto placentaria y es el valor de referencia para la clasificación, sin embargo, automáticamente el equipo mediara los dos restante (IR) índice de resistencia y la relación (S/D) sístole / diástole.
5.6. CLASIFICACIÓN
A partir del diagnostico la RCIU se clasificará en función de los hallazgos del doppler fetoplacentario. (Ver figura número 10)Figura_número_10._Índices_evaluados_en_Doppler_fetoplacentario.png
Las definiciones utilizadas en los informes ecográficos serán las siguientes:[21]
Tipo I: sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria. (Ver figura número 11)Figura_número_11._Doppler_arteria_umbilical..png
Tipo II: aumento moderado de resistencia placentaria sin signos de redistribución (arteria umbilical con IP > p 95 y relación placenta: cerebro: mayor de 1) (Ver figura número 12)Figura_número_12._Doppler_arteria_umbilical.png
Tipo III: aumento severo de resistencia placentaria sin signos de redistribución (arteria umbilical con flujo diastólico ausente) (Ver figura número 13)Figura_número_13._Fin_de_diástole_ausente_en_Doppler_de_arteria_umbilical..png
Tipo IV: signos de redistribución hemodinámica (arteria cerebral media con IP < p 5) (Ver figura número 14)Figura_número_14._Doppler_arteria_cerebral_media.png
Tipo V: alteración hemodinámica grave (arteria umbilical con flujo revertido y/o vena umbilical pulsátil y/o ductus venoso con flujo ausente o revertido) (Ver figura número 15)Figura_15._Doppler_Ductus_venoso_normal_y_anormal..png, Figura_15._Doppler_Ductus_venoso_normal_y_anormal._2.png
Las definiciones de RCIU simétrico o asimétrico no se deben utilizar como diagnóstico estructurado, aunque pueden utilizarse en los comentarios si el ecografista cree que pueden orientar mejor el caso. [22]
Se aprecia con la flecha azul el abundante flujo diastólico a nivel de la arteria umbilical con flujo normal, indicando la baja resistencia que presenta.
Disminución flujo de fin de diástole con respecto a la grafica anterior, lo cual, se va ver reflejado en los valores de IP, IR y relación S/D
Es el factor más importante como predictor de resultado perinatal adverso, se observa como la diástole de la onda se encuentra debajo de la línea media, lo que altera obviamente los índices.
Cuando el IP de la ACM se encuentra por debajo del percentil 5, muestra como se describió en la fisiopatología de la RCIU, que el feto tiene que producir vasodilatación de los vasos cerebrales para mantener la perfusión de este órgano vital (redistribución vascular fetal), así como del corazón y las glándulas suprarrenales.
Izquierda onda normal (s) sístole ventricular, (D) diástole ventricular, (A) sístole auricular, se debe valorar de manera cualitativa, observando que la onda (A) se encuentre por encima de la línea media, cuando esta está ausente o reversa se considera anormal, (figura derecha)
5.7. MANEJO
5.7.1. CONSIDERACIONES GENERALES [24]
- Toda paciente con diagnostico de RCIU debe ser manejada en tercer nivel si las condiciones clínicas de la paciente lo permiten.
- Toda paciente con diagnostico ecográfico de feto pequeño para la edad gestacional se deben realizar las siguientes consideraciones:
- Individualizar el tratamiento.
- Control de crecimiento fetal por biometría cada 3 semanas.
- Maduración pulmonar fetal si edad gestacional menor a 34 semanas con Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 hrs (2 dosis)
- Certificar la edad gestacional: tener en cuenta ecografía temprana.
- Identificar factores de riesgo.
- Control prenatal adecuado.
- Si crecimiento fetal alrededor p 10 ecografía obstétrica seriada cada 3 semanas para valorar índices de proporcionalidad como relación (LF/CA) longitud de fémur / circunferencia abdominal cuyo valor normal es de 20-24 por encima de 24 indica RCIU. Si el crecimiento es normal: parto a término. Si el crecimiento es anormal confirmar el diagnostico RCIU.
- Feto con peso menor a p 10 con Doppler anormal o peso menor a p 3 se confirma diagnostico de RCIU:
- Control y manejo de factores predisponentes: control de patología médica ajuste nutricional en madre de bajo peso, eliminar hábitos inadecuados.
- Evaluación de unidad fetoplacentaria:
- perfil biofísico fetal.- Monitorización electrónica: monitoria fetal.
- Estudio doppler fetoplacentario.
5.7.2. CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO EN FETOS CON RCIU [25]
5.8. SEGUIMIENTO Y CONTROL
Aún asumiendo que el control de los fetos con RCIU debe ser individualizado, especialmente en los casos severos, se pretenden establecer unas directrices en las cuales, basar el control y las decisiones clínicas. En la mayoría de los casos los fetos con RCIU y compromiso placentario presentarán una secuencia de alteraciones que permite realizar un control racional en base al estado fetal y la previsión de un deterioro a corto plazo.
Se asume que en todos los casos se aconsejará un reposo de acuerdo a la actividad de la paciente, en todos los casos se administrará siempre maduración pulmonar si EG<34 semanas, para casos de doppler de tipo IV puede considerarse la posibilidad de confirmar las mediciones en dos determinaciones (separadas 3-24 horas), ya que en determinados contextos clínicos es posible observar alteraciones transitorias.
La conducta a seguir para cada supuesto se detalla a continuación.
- RCIU sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria (doppler normal)
- Estudio etiológico complementario de RCIU (genético/infecciones).
- Seguimiento ecográfico/doppler: cada semana.
- Control bienestar fetal: PBF semanal.
- RCIU con aumento moderado de resistencia placentaria sin signos de redistribución (doppler tipo II)
- Seguimiento ecográfico/doppler cada 72 horas.
- Control bienestar fetal: perfil biofísico semanal o bisemanal.
- Finalización: máximo a las 37 semanas, individualizar el caso.
- RCIU con aumento severo de resistencia placentaria sin signos de redistribución (Doppler tipo III):
- Manejo intrahospitalario.
- Seguimiento ecográfico/doppler: cada 48-72 horas.
- Control bienestar fetal: NST diario, PBF cada 48-72 horas.
- Finalización: máximo a las 34 semanas.
- RCIU con signos de redistribución hemodinámica (Doppler tipo IV)
- Manejo intrahospitalario.
- Seguimiento ecográfico/doppler: diario.
- Control bienestar fetal: NST cada 12 horas, PBF diario.
- Finalización:
ü Igual o mayor a 32 semanas: finalización inmediata.ü 28-32 semanas: maduración pulmonar y finalización al completarla.
ü Menor a 28 semanas: doppler diario hasta llegar a doppler V o a 28 semanas.
5.9. MANEJO INTRAPARTO
Cuando no existen contraindicaciones para intentar el parto vaginal se realizará inducción con oxitocina, monitorizada, ya que la cesárea electiva no disminuye necesariamente la morbimortalidad perinatal.
La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal es importante porque excluidas las malformaciones, la asfixiaes la principal causa de muerte. Por otra parte, las evidencias señalan incidencia de 30% de desaceleraciones tardías en RCIU versus 7% en fetos con peso adecuado para la edad gestacional (PAEG). En ausencia de desaceleraciones, los casos con RCIU no muestran diferencias acido-básicas respecto a los PAEG, pero, cuando las desaceleraciones tardías están presentes (Ver figura número 17)Figura_número_17._Monitoreo_fetal_con_desaceleraciones_tardías..png, la concentración de lactato en los RCIU es significativamente mayor que en los PAEG y la posibilidad de depresión neonatales menor si la interrupción o extracción fetal es precoz. La monitorización estricta es, entonces, indispensable. Practicamos la rotura artificial de membranas precoz en la conducción del trabajo de parto, con los fines de visualizar el líquido amniótico.
5.10. PRONOSTICO POSTNATAL
- Mayor morbilidad perinatal por asfixia intraparto, acidosis, y aspiración meconial.
- Mayor morbilidad neonatal por hipoglicemia, hipocalcemia, hipotermia y policitemia.
- Mayor frecuencia de anomalías genéticas, presentes en 9 a 27% de los casos.
- Mayor mortalidad perinatal.
- Probablemente mayor riesgo de muerte súbita del lactante.
- Problemas de aprendizaje.
Es un factor de riesgo significativo para el desarrollo en la vida adulta de síndrome metabólico, de hipertensión crónica, diabetes, accidente vascular encefálico y muerte por enfermedad coronaria.[27]5.11. BIBLIOGRAFIA